Dlaczego niektórzy ludzie umierają na Covid-19?

Jest to jeden z najbardziej destabilizujących aspektów tej epidemii: po zakażeniu SARS-CoV-2 niektórzy ludzie poważnie chorują, podczas gdy inni mają niewiele objawów lub nie mają ich wcale. Skąd bierze się ten ekstremalny kontrast? Szybko rozpoznano różne czynniki poważnie zwiększające ryzyko infekcji, takie jak podeszły wiek i choroby przewlekłe (otyłość, cukrzyca, nadciśnienie itp.). chociaż, Czynniki ryzyka nie są przyczynowymi wyjaśnieniami i pozostaje pytanie: dlaczego zakażenie SARS-CoV-2 jest śmiertelne u ponad 10% osób w wieku powyżej 80 lat, ale u mniej niż 0,001% osób poniżej 18 roku życia? »pyta Paul Bastard w magazynie wiedzieć Od 25 lutego.

Ten francuski naukowiec właśnie otrzymał międzynarodową nagrodę Michelson Philanthropies & Science for Immunology za wkład w odpowiedź na to kluczowe pytanie. 20% do 25% ciężkich postaci Covid-19 jest związanych ze zmianami w układzie odpornościowym, niektóre mają pochodzenie dziedziczne. Badacz ten i jego współpracownicy dokonali szeregu odkryć w ramach zespołu profesorów Laurenta Abela i Jean-Laurent Casanovy w Instytucie (Inserm, Uniwersytet Paryski) i Uniwersytecie Rockefellera w Nowym Jorku. Dużo pracy Co zaowocowało dużymi wydaniamiZ którego Dwie w recenzji wiedzieć, We wrześniu 2020 r.

Te niedobory odporności wpływają na różne ogniwa w kaskadzie, które mobilizują interferon typu I, który jest białkami odgrywającymi kluczową rolę. „Podczas infekcji wirusowej interferon typu 1 szybko interweniuje, aby ograniczyć replikację i rozprzestrzenianie się wirusa” Profesor Abel wyjaśnia. Jeśli jedno z tych ogniw zostanie naruszone, cały łańcuch zostaje zakłócony: w górę, produkcja interferonu; Na tych posłańcach odpowiadają komórki odpornościowe. konsekwencje, „Wirus SARS-CoV-2 jest mniej ograniczony, atakuje płuca, choroba staje się zapalna”, Badacz podsumowuje. 5% ciężkich postaci jest spowodowanych defektem genetycznym wpływającym na ten łańcuch. a 15% jest spowodowane niewyjaśnioną produkcją autoprzeciwciał ukierunkowanych na jeden z jego ligandów. W rzeczywistości te autoprzeciwciała czynią te interferony nieskutecznymi: nie mogą dłużej wywierać swojego działania ochronnego.

Niedobór witaminy D

Co więcej, Autoprzeciwciała neutralizujące interferon typu 1 zwiększają się wraz z wiekiem. Paul Bastard podsumowuje w wiedzieć. Francuski zespół przebadał 34 000 niezainfekowanych osób. W rezultacie te autoprzeciwciała znajdują się u 1% osób poniżej 70 roku życia, 2,3% osób w wieku od 70 do 80 lat i 6,4% osób powyżej 80 roku życia. „Ten wzrost częściowo wyjaśnia wzrost ciężkich postaci wraz z wiekiem” Profesor Abel mówi: Jednak trzy czwarte ostrych postaci pozostaje niewyjaśnione. Szukamy innych powodów.Badacz dodaje.

Masz 44,28% tego artykułu do przeczytania. Poniższe informacje są przeznaczone wyłącznie dla subskrybentów.