Naukowcy identyfikują komórki odpornościowe wywołujące raka

Prawie jeden na trzy rodzaje nowotworów rozwija się w wyniku przewlekłego stanu zapalnego, którego pochodzenie pozostaje słabo poznane. W nowym badaniu naukowcy z Inserm, CNRS, Université Claude Bernard Lyon 1 i Centre Leon-Berard w Centre de la Recherche de Nauka o rakuNauka o raku Z Lyonu[1]Zidentyfikowano limfocyty biorące udział w procesach zapalnych, które mogą uczestniczyć w powstawaniu tych nowotworów. Praca ta otwiera nowe horyzonty terapeutyczne i ochronaochrona. Wyniki publikowane są w czasopiśmie Immunologia natury.

Zrozumienie pochodzenia choroby

Około 30% przypadków raka pojawia się w wyniku przewlekłego miejscowego stanu zapalnego. Dotyczy to szczególnie niektórych typów raka okrężnicy, odbytnicy, jelita cienkiego, wątroby, a nawet trzustki. Jednak wiele pytań pozostaje bez odpowiedzi, aby lepiej zrozumieć rozwój tych nowotworów. Czy istnieje jedna lub więcej komórek odpornościowych, które leżą u podstaw procesu zapalnego prowadzącego do raka? Jeśli tak, czym są komórki?

Odpowiedź na te pytania jest jednym z celów Juliana Marie.[2]dyrektor ds. badań w firmie Inserm i jego zespół w Centrum Badań nad Rakiem w Lyonie (Inserm/CNRS/Université Claude-Bernard Lyon 1/Centre Léon Bérard), aby lepiej zrozumieć początek choroby.

Naukowcy byli szczególnie zainteresowani grupą komórek odpornościowych, limfocytami TH17, o których już wiadomo, że biorą udział w kilku chorobach zapalnych, takich jak stwardnienie rozsiane i choroba Leśniowskiego-Crohna.

Komórki te przyczyniają się do rozwoju nowotworów

Postawiono hipotezę, że limfocyty TH17 nie tworzą jednorodnej populacji, ale w rzeczywistości można je podzielić na kilka podzbiorów. Stosując tak zwane jednokomórkowe sekwencjonowanie RNA, naukowcy wykazali heterogeniczność komórek Th17 w jelicie.

” W szczególności w tym badaniu po raz pierwszy pokazujemy, że w rzeczywistości istnieje osiem podtypów limfocytów Th17 pełniących różne role. Jeden z nich pełni rolę onkogenną, co oznacza, że ​​w przypadku zwolnienia części hamulców aktywacyjnych, przyczyni się do rozwoju nowotworu. Kiedy te komórki TH17 wejdą w kontakt, dotychczas zdrowe komórki jelitowe staną się nowotworowe. „, wyjaśnia Julian Marie.

Następnie naukowcy wykazali, że to skupisko nowotworów zwiększa się u pacjentów z wysokim ryzykiem zachorowania na raka. Ostatecznie ustalili także, że A białkobiałkoTam CytokinaCytokina TGF-β jest zdolny do hamowania nowotworzenia Th17.

Lepiej oceniono ryzyko długotrwałej immunoterapii

” Badanie to może rodzić wśród lekarzy pytania dotyczące długoterminowego stosowania immunoterapii u chorych na nowotwory, czyli terapii mającej na celu stymulację limfocytów. „, potwierdza Julien Marie.

Właściwie, jeśli to ZabiegiZabiegi Odmieniła onkologię i wiadomo również, że powoduje przewlekłe zapalenie żołądkowo-jelitowe. Dlatego ważne jest, aby zadać konkretnemu pacjentowi pytanie, na jakie ryzyko może być on narażonyImmunoterapiaImmunoterapia towarzyszy muwyglądwygląd nowotworowych limfocytów Th17, co może ostatecznie doprowadzić do rozwoju kolejnego nowotworu. Co więcej, badanie to kładzie podwaliny pod rozwój nowych profilaktycznych metod leczenia raka poprzez zapobieganie pojawieniu się podtypu Th17, na który wskazali naukowcy w swojej pracy.

[1] W pracach tych uczestniczyli także naukowcy z Instytutu GenetycznyGenetyczny Instytut Molekularny w Montpellier (CNRS/Uniwersytet w Montpellier).

[2] Julien Marie jest zwycięzcą Bettencourt Coups d’Prixseriaseria Do badań francuskich. Nagrodą tą, ustanowioną przez Fundację Bettencourt-Schüler w 2000 r., do 2021 r. nagrodzono 78 francuskich laboratoriów i ponad 900 badaczy.